Na pierwszy rzut oka wygląda to absurdalnie.
Masz hipoglikemię, czyli spadki cukru po jedzeniu, a lekarz przepisuje lek, który… ten cukier obniża.
„Czy on się dobrze czuje?” — myśli połowa pacjentów w gabinecie.
Tymczasem w wielu przypadkach to właśnie metformina pozwala organizmowi wrócić do równowagi. I nie dlatego, że podnosi glukozę, ale dlatego, że przestaje nią szarpać.

Czym właściwie jest hipoglikemia reaktywna

Pisałam już o tym na blogu, więc zapraszam do wpisu o hipoglikemii reaktywnej, a tutaj w skrócie. Hipoglikemia reaktywna to spadek glukozy 2–4 godziny po posiłku. Najczęściej pojawia się u osób z początkiem insulinooporności, u kobiet z PCOS, po ciążach, po dietach z niedoborem węglowodanów lub powodujących duże wahania glukozy i insuliny, przy zaburzeniach snu lub przewlekłym stresie.

Najczęściej występujący mechanizm jest prosty: po posiłku glukoza we krwi rośnie zbyt szybko → trzustka reaguje jak straż pożarna z armatą piany → wyrzuca zbyt dużo insuliny → glukoza znika z krwi szybciej, niż powinna → pojawia się zjazd. Oczywiście istnieją także inne odmiany hipoglikemii, w tym reaktywnej, niż związane z hiperinsulinemią, ale to jest prawdopodobnie najczęstsza opcja.

Zazwyczaj objawy są typowe: drżenie rąk, senność, rozdrażnienie, mgła mózgowa, wilczy apetyt na coś słodkiego. I chociaż brzmi to jak „niski cukier”, prawdziwym problemem jest nadreaktywność insuliny, a nie brak jedzenia.

Co robi metformina – i dlaczego właśnie tu ma sens

O metforminie też już pisałam, więc zapraszam do wpisu. Metformina to lek, który nie stymuluje trzustki w sposób, który często jest powielany jako sprawdzona informacja. Nie każe jej produkować więcej insuliny, tylko sprawia, że organizm potrzebuje jej mniej i lepiej radzi sobie z je wykorzystaniem. To zasadnicza różnica, bo zamiast gasić objawy, metformina uderza w źródło problemu.

1. Zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę

W reaktywnej hipoglikemii insulina działa za mocno, bo organizm reaguje przesadnie na jej sygnał.
Metformina zwiększa wrażliwość komórek (głównie mięśni i wątroby), dzięki czemu mniejsza ilość insuliny wystarcza, żeby wprowadzić glukozę do środka.
Trzustka nie musi więc „wystrzeliwać”, a to oznacza łagodniejszą krzywą glikemii po posiłku.

2. Spowalnia wchłanianie glukozy w jelitach

To często pomijany, a bardzo istotny mechanizm. Metformina wpływa na transportery glukozy w jelitach (SGLT1) i zwiększa poziom hormonu GLP-1, który:

• spowalnia opróżnianie żołądka,
• moduluje wydzielanie insuliny,
• pomaga utrzymać sytość po jedzeniu.

Dzięki temu glukoza trafia do krwi wolniej, a insulina reaguje proporcjonalnie, nie histerycznie.

3. Wpływa na wątrobę i mikrobiotę

Metformina aktywuje enzym AMPK, czyli komórkowy czujnik energii.
To on decyduje, czy w danym momencie wątroba ma produkować glukozę, czy raczej ją oszczędzać.
Dzięki aktywacji AMPK wątroba przestaje dorzucać glukozy do krwi w nieodpowiednich momentach, co ogranicza amplitudę wahań.

Dodatkowo metformina wpływa na mikrobiotę jelitową — zwiększa ilość Akkermansia muciniphila i innych bakterii produkujących krótkie kwasy tłuszczowe (SCFA).
To z kolei dodatkowo poprawia wrażliwość insulinową i stabilność glikemii.
W skrócie: metabolizm zaczyna reagować spokojniej i bardziej przewidywalnie.

Co z bezpieczeństwem?

Wbrew starym, ale krążącym jeszcze, informacjom, metformina to lek o bardzo dobrym profilu bezpieczeństwa. Nie powoduje hipoglikemii, bo nie zmusza trzustki do działania. Działa tylko wtedy, gdy glukoza już jest w obiegu — nie wytwarza jej „z powietrza”. Dlatego ryzyko spadków glikemii jest minimalne, nawet jeśli ktoś zje mniej niż zwykle.

Kiedy trzeba uważać:

• Nerki: jeśli eGFR < 30 ml/min/1,73 m², metformina jest przeciwwskazana.
• Alkohol: nadmiar może zaburzyć metabolizm kwasu mlekowego i zwiększyć ryzyko kwasicy mleczanowej.
• Wątroba: ciężka niewydolność wymaga ostrożności.
• Witamina B12: długotrwałe stosowanie może obniżać jej poziom, więc raz w roku warto ją sprawdzić.

Najczęstsze skutki uboczne? Dolegliwości jelitowe — gazy, wzdęcia, biegunki. Zazwyczaj mijają po kilku dniach. Pomaga powolne zwiększanie dawki i wybór wersji XR (o przedłużonym uwalnianiu). A jeśli objawy dalej się pojawiają to warto sięgnąć po probiotyki (w odstępie 2-4 godzin od leku, powinno pomóc).

Kiedy metformina nie zadziała

Nie każda hipoglikemia jest „reaktywna”. Jeśli spadki glukozy wynikają z:

• zespołu pooperacyjnego (tzw. dumping syndrome),
• chorób nadnerczy lub przysadki,
• długotrwałego głodzenia lub nadmiernych przerw między posiłkami —
  metformina nie pomoże, a nawet może pogłębić problem.

Zanim więc cokolwiek się włączy, warto zrobić diagnostykę i omówić z lekarzem opcje:

• krzywą glukozy i insuliny,
• HOMA-IR,
• a w miarę możliwości kilka dni zapisu z sensora glukozy (CGM) z notowaniem objawów.

Czyli…

Metformina przy hipoglikemii reaktywnej nie jest pomyłką lub niewiedzą lekarza. To interwencja w nadmiar insuliny, nie w sam cukier. Pomaga wyrównać reakcję organizmu na jedzenie, uspokaja amplitudy glukozy, poprawia wrażliwość tkanek i stabilizuje układ metaboliczny od środka.

Dla większości pacjentów to lek bezpieczny, dobrze tolerowany i — w połączeniu z odpowiednią dietą — potrafi być punktem zwrotnym w walce z ciągłymi zjazdami i wahaniami energii.

Jeśli lekarz zaproponował Ci metforminę przy hipoglikemii reaktywnej, to nie dlatego, że „pomylił choroby”, tylko dlatego, że rozumie, gdzie leży przyczyna. A jeśli masz wątpliwości, to po prostu z nim porozmawiaj – dlaczego wybrał taką formę leczenia.

I koniecznie pamiętaj, że bez odpowiedniego żywienia i zadbanie o swoje funkcjonowanie nawet najlepsze leki nie pomogą.